Baisse acuité visuelle brutale

Baisse Acuité visuelle avec œil blanc et indolore

Lors d’une baisse acuité visuelle dans cette situation, l’examen du fond d’œil oriente le diagnostic

FO non visible ou mal visible par « trouble des milieux »

Hémorragie intravitréenne

Clinique

Baisse acuité visuelle mais souvent précédée d’une impression de « pluie de suie ».

Une hémorragie intravitréenne minime peut se manifester par des myodésopsies, sans baisse d’acuité visuelle

une hémorragie intravitréenne massive entraîne alors une baisse d’AV sévère, au maximum perception lumineuse.

Examens complémentaires

baisse acuité visuelle

  • La cause de l’hémorragie est facile à reconnaître si la rétine reste visible au FO
  • une hémorragie massive rend la rétine invisible au FO
    • l’échographie B, alors mer en évidence une déchirure rétinienne, éliminer décollement de rétine (+++).

Etiologies des hémorragies intravitréennes

  • rétinopathie diabétique proliférante,
  • occlusions de forme ischémique de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches,
  • déchirure rétinienne : une déchirure rétinienne, compliquée ou non de décollement de la rétine, par rupture d’un vaisseau rétinien,
  • syndrome de Terson : hémorragie intravitréenne uni ou bilatérale associée à une hémorragie méningée traumatique ou par rupture d’anévrysme intracrânien.

« hyalite »

Trouble inflammatoire du vitré au cours des uvéites postérieures.
La baisse d’cuité visuelle n’est pas brutale mais peut être rapidement progressive, en quelques jours.
Alors on note la présence de cellules inflammatoires à l’examen à la lampe à fente.
Les étiologies sont celles des uvéites postérieures.

FO bien visible et anormal

Occlusion de l’artère centrale de la rétine ou d’une de ses branches

  • baisse acuité visuelle brutale, très profonde (perception lumineuse),
    • pupille en mydriase aréflectique,
    • rétrécissement diffus du calibre artériel
    • œdème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula,
    • Mais le tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine.

Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches

Clinique

Tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine.

Examens

  • FO : œdème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosité et dilatation veineuses

baisse acuité visuelle

  • angiographie fluorescénique précise la forme clinique de l’occlusion veineuse : forme bien perfusée, dite forme œdémateuse, ou forme ischémique,

 

DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires

Survenue brutale d’une baisse acuité visuelle et de métamorphopsies,

Décollement exsudatif de la rétine maculaire ± hémorragies sous-rétiniennes et exsudats secs.

baisse acuité visuelle

Décollement de la rétine rhegmatogène

secondaire à une déchirure rétinienne (du grec rhegma = déchirure), s’opposant aux décollements de rétine exsudatifs (comme au cours de l’HTA ou de la toxémie gravidique) et aux décollements de rétine par traction (au cours notamment de la rétinopathie diabétique).

la survenue d’une déchirure au niveau de la rétine périphérique peut permettre le passage de liquide depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien ; ce liquide sous-rétinien (LSR) va soulever la rétine de proche en proche : c’est le décollement de la rétine (DR).

Trois étiologies principales

  • idiopathique, le plus souvent chez le sujet âgé,
  • myopie forte (> – 6 dioptries) le risque croit avec le degré de myopie,
  • chirurgie de la cataracte (DR de l’aphake ou du pseudophake), qui se complique d’un DR dans environ 2 % des cas, dans un délai variable, parfois plusieurs années après

Evolution

spontanée est très péjorative : extension inexorable du DR, qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine ; la rétine décollée subit en quelques semaines des lésions irréversibles responsables d’une cécité.

Traitement uniquement chirurgical

obturer la déchirure rétinienne périphérique, permettant de stopper le passage de liquide sous-rétinien ; le LSR résiduel étant ensuite réabsorbé par l’épithélium pigmentaire et la choroïde. Le pronostic anatomique (environ 90 % de succès) et fonctionnel d’autant meilleur qu’il est précoce. Le DR est une « semi-urgence », intervention dans les quelques jours.

Signes cliniques

signes fonctionnels : myodésopsies, suivies de phosphènes (survenue de la déchirure rétinienne), puis amputation du champ visuel périphérique, correspondant à la constitution du DR; lorsque le DR soulève la macula, il entraîne alors une baisse d’acuité visuelle.

L’examen du fond d’œil

  • fait le diagnostic : la rétine apparaît en relief, mobile, d’aspect cérébriforme,
  • recherche la déchirure causale ; déchirures multiples fréquentes, la méconnaissance d’une déchirure expose à un échec du traitement chirurgical.

baisse acuité visuelle

  • un examen de la rétine périphérique de l’œil controlatéral doit être systématiquement pratiqué, à la recherche de déchirure(s) non compliquée(s) de décollement de rétine ou de lésions prédisposantes (zones de dégénérescence palissadique au niveau desquelles peuvent survenir des déchirures rétiniennes) ; ces lésions peuvent en effet bénéficier d’un traitement préventif par photocoagulation au laser afin de diminuer le risque de bilatéralisation du DR (plus de 10 % des cas).

Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)

Clinique

  • baisse acuité visuelle unilatérale brutale, le plus souvent massive,
  • diminution du réflexe photomoteur direct,

Examens

  • FO : œdème papillaire total ou en secteur

baisse acuité visuelle

  • Champ visuel : déficit fasciculaire (ou scotome central)

Etiologies

  • La plus fréquente est l’artériosclérose
  • mais la NOIA doit faire systématiquement rechercher une maladie de Horton nécessitant une corticothérapie par voie générale en urgence.

Toxoplasmose oculaire

Elle est responsable d’une chorio-rétinite récidivante, qui s’accompagne de signes inflammatoires vitréens (hyalite).

Clinique

  • des myodésopsies
  • et une baisse d’acuité variable, d’autant plus importante que le foyer est à proximité de la macula

Lexamen du fond d’œil

il s’agit d’un foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique, à partir de laquelle peuvent survenir des récidives .

baisse acuité visuelle

Traitement

Antiparasitaires (association Malocid® et Adiazine®), prescrit s’il existe une menace sur l’acuité visuelle.

Anomalies de la vision d’apparition brutale avec FO visible et normal

NORB

Clinique

  • Importante baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale,
  • Douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires,
  • Réflexe photomoteur direct diminué,

Examens

  • FO :du fond d’œil normal (plus rarement, œdème papillaire modéré).
  • Champ visuel : Scotome central ou cœco-central.

Atteintes des voies optiques

  • chiasmatiques donne le plus souvent une hémianopsie bitemporale
  • l’installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu’une installation progressive évoque une étiologie tumorale.

Anomalies transitoires de la vision

CMT (Cécité Monoculaire Transitoire)

Disparition totale de la vision, durant quelques minutes, spontanément résolutive : c’est l’amaurose fugace, qui évoque un AIT de cause embolique, devant faire rechercher un athérome carotidien ou une cardiopathie emboligène

insuffisance vertébro-basilaire

Cécité transitoire bilatérale.

HTIC

« éclipses visuelles » durant quelques secondes par œdème papillaire.

migraine ophtalmique

flashes colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémi-champ visuel. Même si cette « aura visuelle » n’est pas suivie de céphalées typiques qui sont inconstantes.


Baisse acuité visuelle avec une œil rouge et douloureux

Kératite aiguë

Il s’agit d’une affection aiguë du segment antérieur.

 Kératite bactérienne

baisse acuité visuelle

  • corps étranger, coup d’arc, traumatisme, porteur de lentilles
  • Triade: douleur + rougeur + baisse acuité visuelle
  • Douleur à type de corps étranger
  • Larmoiement + photophobie
  • Test fluorescéine positif

Traitement

  • Tobramycine (Tobrex ®)collyres 4 fois/ j pendant 7 jours Ou Azythromycine (Azyter®) 2 fois/j pendant 3 jours Ou Rifamicine collyre 4 fois /jour pendant 7 jours
  • pommade vitamine A 3 fois / jour pendant 3 jours
  • Occlusion oculaire 24H
  • Antalgique per os

Avis ophtalmologique dans les 24 heures

Kératite herpétique

baisse acuité visuelle

  • Triade: douleur + rougeur + Test fluorescéine positif en dendrite (image arborescente de la cornée)

Traitement

  • cs urgente, en attendant collyre type Lacruifluid® Unidose.
  • diagnostic confirmé: Pommade OPH Acyclovir 3% une application 5 fois/jour jusqu’ à 3 jours après la cicatrisation.
  •  Aciclovir (Zelitrex®) per os 500 mg x 2/jour pendant 7 jours.

CONTRE INDICATION ABSOLUE A L’USAGE DES CORTICOÏDES

 Glaucome aigu par fermeture de l’angle

baisse acuité visuelle

Clinique

  • Triade: douleur + rougeur + baisse acuité visuelle
  • Souvent femme âgée
  • Semi mydriase aréflexique
  • Cornée trouble
  • Signes du tonus oculaire positif (impression de bille de bois)

Traitement

  • faire baisser la tension oculaire
  • Mannitol 20 %: 100 à 150 ml
  • Acétazolamide (Diamox®)500 mg: 1 cp toutes les 8H (si pas de vomissement) sinon 1 ampoule IV.

Hospitalisation et avis ophtalmologique urgent

Uvéite antérieure

baisse acuité visuelle

Clinique

  • douleur + rougeur + baisse acuité visuelle
  • Douleur intermittente irradiant aux sourcils, photophobie
  • Myosis

Test la fluorescéine

  • négatif

Rechercher ATCD d’uvéite et /ou maladie inflammatoire.

Avis ophtalmologique urgent 

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Mandragore Medecine d'Urgence

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