DÉFINITION des fasciites nécrosantes

Les DHBN et les fasciites nécrosantes sont des infections bactériennes cutanées du derme et de l’hypoderme s’accompagnant de nécrose sans atteinte de l’aponévrose superficielle (qu’il ne faut pas confondre avec le fascia superficialis, mal individualisé et inconstant) pour les DHBN et avec une nécrose de l’aponévrose superficielle pour les fasciites nécrosantes.

Parmi les bactéries responsables, le streptocoque P-hémolytique du groupe A est le plus fréquemment isolé. Il est parfois capable de sécréter une exotoxine pyrogène (A, B ou C) responsable d’un syndrome de choc toxique. Une association plurimicrobienne est toutefois mise en évidence dans 40 à 90 % des cas. Les bactéries pénètrent à travers une brèche cutanée puis se multiplient localement dans les tissus, parfois jusqu’aux muscles.

La nécrose tissulaire résulte de plu­sieurs facteurs :

• réaction inflammatoire majeure de type superantigène,
• effet cytotoxique des toxines et enzymes bactériennes,
• microthromboses vasculaires extensives s’accompagnant parfois d’un trouble de l’hémostase avec CIVD et compression des fascias par l’œdème.

EPIDÉMIOLOGIE

Terrain des fasciites nécrosantes

• maladie chronique (30 %),
• diabète (30 %),
• alcoolisme (17 %),
• immunosuppression (13 %),
• toxicomanie intraveineuse (8 %), etc.

Des fac­teurs locaux

• blessure cutanée (49 %),
• chirurgie (7 %),
• varicelle (5 %).

Mortalité 34 %

AINS

La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens précédant l’épisode infectieux pouvait favoriser le passage d’un érysipèle ou d’une dermo- hypodermite bactérienne vers une DHBN ou une fasciite nécrosante chirurgicale. Ainsi dans la varicelle l’exposition à l’ibuprofène constitue un facteur de risque

CLINIQUE des fasciites nécrosantes

Les signes généraux sont ceux d’un sepsis grave

• marbrures
• polypnée
• hypoten­sion et oligurie
• confusion mentale
• tachycardie disso­ciée de la température
• La fièvre est constante,
• Le retentissement général de l’infection est sévère

On est dans une atmosphère de réanimation médicale.

Les signes de gravité locaux ont une valeur diagnostique majeure

• zones de marbrures (parfois très limitées au début)
• cyanose ou lividité distale
• placards à bords irréguliers en carte de géographie
• nécrose cutanée à type d’escarre
• bulles hémorragiques étendues
• induration de l’œdème

Le tableau clinique peut être plus trompeur avec un tableau d’une « grosse jambe rouge » mais n’évo­luant pas de façon rapidement favorable sous antibio­thérapie adaptée.

Donc c’est donc dire la nécessité, devant toute jambe rouge aiguë fébrile, de souligner au feutre les contours de l’érythème et de tous les éléments sémiologiques atypiques (bulles, purpura) pour en surveiller l’évolution sous antibiotiques, plusieurs fois par jour, en milieu hospitalier spécialisé.

BILAN

Bactériologie

Pour l’antibiothérapie postopératoire. Elles doivent être systématiques avant toute antibiothérapie.

• Les hémo­cultures sont parfois positives.
• Les lésions nécrotiques doivent être prélevées.
• La ponction d’une phlyctène fermée, les ponctions sous-cutanées, les cultures de biopsies ou la culture de fragments opéra­toires doivent être préférées à
• l’écouvillonage des lésions ouvertes, colonisées par les germes de l’environnement, n’a pas d’intérêt.

Un examen direct après coloration de Gram et des cultures doivent être systématiquement pratiqués.

Les germes en cause sont essentiellement les strepto­coques du groupe A, Il est désor­mais possible de détecter l’exotoxine pyrogène streptococcique par PCR.

D’autres germes sont trouvés avec une incidence plus faible :

• Staphylocoque doré, seul ou associé au streptocoque, bacilles à Gram négatif (entérobactéries : E. Coli, klebsielles) associés à des staphylocoques dorés, à des streptocoques hémolytiques ou microaérophiles dans les « gangrènes synergistiques » en particulier chez les diabétiques ;
• Pasteurella multocida évoquées après morsure ou grif­fure animales (chat, chien)
• Les DHBN à E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia ou à mycobactéries atypiques sont trouvées chez les immunodéprimés et les diabétiques.

Radiologie

Les radiographies de la région atteinte sont utiles pour mettre en évidence des images aériques sous-cutanées.

L’IRM détecte les altérations de la graisse sous-cutanée et des fascias musculaires profonds, voire des signes de myosite ainsi que des abcès. L’IRM per­mettrait de mieux évaluer la gravité d’une DHBN et d’une FN et de guider le chirurgien en lui permettant de réaliser un geste à la fois plus précis et moins déla­brant.

Bilan général

Il évalue le retentissement général de l’infection et prépare l’intervention chirurgicale.

• L’augmentation importante des CPK est en faveur d’une nécrose mus­culaire et représente un élément de gravité.
• Un diabète doit être systématiquement cherché.
• Une insuffisance rénale est fréquente, notamment fonctionnelle.
• Une acidose métabolique doit être cherchée.

Score de LRINEC

Il permet de différencier dans les infections graves des parties molles , les fasciites nécrosantes des « cellulites sévères » à partir de données biologiques

Lien vers le Score de LRINEC

TRAITEMENT

Les DHBN et les fasciites nécrosantes sont des urgences thérapeutiques. Elles nécessitent une prise en charge médico-chirurgicale qui repose sur trois objectifs prioritaires.

Prise en charge de l’état septique

Correction de l’hypo- volémie. Un remplissage correct à l’aide de solutés macromoléculaires, une correction d’une acidose ou d’un diabète sont immédiatement instaurés afin de rétablir un état hémodynamique correct pour l’inter­vention. Le recours aux amines vasoactives, une venti­lation mécanique peuvent être nécessaires.

Le traitement antibiotique

L’antibiothérapie parentérale dès que les prélèvements bactériologiques effectués.

• DHBN ou FN des membres ou de la région cervico­faciale.
  • Association pénicilline G + clindamycine
• Dans les DHBN et fasciites nécrosantes de l’abdomen et du périnée, la présence de germes anaérobies de genre Clostridium et Bacteroides et d’entérobactéries imposent une antibiothérapie plus large associant
  • Asoociation uréidopénicilline + métronidazole et éventuellement à un aminoside (amikacine) lorsqu’on craint la présence de Pseudomonas aeruginosa chez l’immunodéprimé.
• En cas de suspi­cion d’infection nosocomiale à staphylocoque méticilline résistant ou chez le malade immunodéprimé,
  • la vancomycine doit être utilisée.

Une fois le geste chirurgical effectué et dès l’obtention des résultats des prélèvements bactériologiques (48 heures), l’antibiothérapie est réduite à un spectre le plus étroit possible afin de prévenir la sélection de résistances. Elle est poursuivie pendant 15 jours en moyenne en l’absence d’extension de l’infection.

Le traitement chirurgical

Les indications opératoires immédiates

• La présence d’un syndrome général est une indication opératoire urgente.
• Certains signes locaux de gravité, crépitation ou présence de gaz à la radiographie, nécrose cutanée à type d’escarre, anesthésie cutanée, lividité et cyanose du membre
• L’importance des douleurs spontanées, l’extension rapide des lésions, l’induration de l’œdème, la présence de purpura ou de bulles sont des signes de gravité moins formels mais qui imposent une surveillance hospitalière spécialisée sous antibio­thérapie, mais autorisent à différer l’indication opéra­toire et d’attendre quelques heures les résultats de l’antibiothérapie.

Les indications opératoires secondaires

• Dans un délai de quelques heures (extension des lésions et appa­rition des signes de gravité généraux ou locaux)
• Quelques jours (régression incomplète sous antibioti­ques avec constitution de zones ramollies, abcédées avec persistance de la fièvre) .

La chirurgie

De toute évidence elle doit être pratiquée par un chirurgien expérimenté. C’est une chirurgie large et délabrante qui consiste à exciser largement l’ensemble des tissus nécrosés ou ato­nes, peau, aponévrose superficielle, muscles jusqu’aux tissus sains bien vascularisés. L’étendue de l’excision est habituellement sous-estimée cliniquement en préo­pératoire. Une excision initiale insuffisante risque de provoquer une reprise de l’infection et conduire à des interventions itératives. A contrario, une excision trop importante peut conduire à une amputation qu’il faut éviter en première intention, dans la mesure du possible.

Les suites postopératoires

Le pansement est fait tous les jours afin d’obtenir un bourgeonnement des tissus sains et de vérifier le contrôle de l’infection. Idéalement, ces pansements sont faits sous anesthésie générale au bloc opératoire, permettant si nécessaire une reprise de l’excision. Dès que l’état local est favorable et l’état général stabilisé, une greffe cutanée est effectuée et permet de recouvrir l’ensemble des lésions.

Traitements associés

• Nutrition entérale continue ou de complémentation nocturne par sonde gastrique.
• La normalisation de la glycémie est impérative (insulinothérapie).
• Une anticoagulation par héparine à dose isocoagulante est systématique chez ces malades à ris­que.
• Dès que possible, une rééducation musculaire et arti­culaire active.
• Alors que l’oxygénothérapie hyperbare au cours des DHBN et fasciites nécrosantes, n’a jamais fait la preuve de son efficacité.

ÉVOLUTION, PRONOSTIC, COMPLICATIONS

Pour conclure le pronostic vital des fasciites nécrosantes est mise en jeu, surtout chez les patients ayant une comorbidité. La mortalité varie entre 16 et 36 % selon les séries pour les DHBN et fasciites nécrosantes primitives et entre 50 et 70 % pour les DHBN et FN postopératoires.

c’est ainsi que le choc septique et l’embo­lie pulmonaire sont les deux causes de mortalité les plus fréquentes.

Comme on pouvait s’y attendre l’âge, un diabète, une artériopathie, le retard à l’hospitalisation et au geste chirurgical sont des fac­teurs de mauvais pronostic.

Les séquelles locales d’une excision chirurgicale large sont fréquentes et nécessitent alors des interventions de reconstruction.

• Ref:
  • Rénimation 2001 ; 10 : 276-81 © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS.