Hémorragie digestive aux urgences

Prise en charge des hémorragies digestives aux urgences

Épidémiologie en France

  • Incidence hémorragie digestive haute haute : 144/100 000 habitants
  • Mortalité 3 à 30% selon la cause
  • 86% d’hospitalisation via les SAU
  • Incidence stable depuis 15 ans
  • Progrès du traitement de l’ulcère gastroduodénal (UGD) ; prévention des complications de l’hypertension portale (HTP)
  • Mais consommation AINS ; vieillissement

Pronostic

Selon le terrain +++

  • Cirrhose
  • Coronaropathie

Selon la cause

 Récidive (%)Mortalité (%)
UGD265
VO5930
Cancer5114
Œsophagite73

 

Hémorragie digestive hauteHémorragie digestive basse
Localisation
80 à 90% des hémorragies digestives10 à 20% des hémorragies digestives
En amont de l’angle duodéno-jéjunal (Treitz)En aval de l’angle duodéno-jéjunal
Diagnostic étiologique dans 90% des cas20% de cause non retrouvée
FOGD dans les 24hFOGD en premier
Étiologies
UGD 35%Hémorroïdes, fissure
Liées à HTP 30% VO, VG, gastropathieLésions anorectales traumatiques
Gastrites AINS 15%Diverticulose
Mallory-Weiss 5%AINS / radique
Oesophagites 5%Cancers
Tumeurs 5%Angiodysplasie
Autres 5%Colites ischémiques ou inflammatoires (RCH)
 Grêle 5 à 10%
Toute hémorragie digestive basse est considérée comme une hémorragie digestive haute +++ Malformations vasculaires
Ulcérations
 Diverticule de Meckel
 Tumeurs
 colon 90%

Diagnostic

Positif

  • Hématémèse : 60% (hémorragie digestive haute)
  • Méléna : 20% (hémorragie digestive haute ou grêle)
  • Rectorragie : 10% (hémorragies digestives haute: saignement post-pylorique++ , ou basse)
  • Pas d’extériorisation : 10% (SNG et TR+++)
  • Interrogatoire : ancienneté, abondance (peu fiable)

Orientation étiologique

  • Maladie ulcéreuse
  • AINS, AAP, anticoagulants
  • Hépatopathie chronique
  • Efforts de vomissement

Diagnostic différentiel

  • Hémoptysie
  • Hémorragie bucco-pharyngée
  • Épistaxis déglutis

La sonde nasogastrique (SNG)

  • Peut confirmer le diagnostic en cas de suspicion d’hémorragie digestive haute sans l’éliminer +++
  • Pas de CI ++ (sauf après pose ligature de VO)
  • Evalue l’activité d’une hémorragie digestive haute ++
  • Lavage clair :
    • hémorragie digestive haute non active
    • hémorragie digestive haute post-pylorique (10%) !!
    • hémorragie digestive basse
  • Pas nécessaire pour la préparation à la FOGD
  • Pas d’intérêt à la laisser en place si Hragie non active
  • Pas de lavage à l’eau glacée (T° ambiante, intérêt ??)

Evaluation de la gravité

Saignement actifs (fréquence des récidives)

  • Lavages gastriques
  • Évolution des paramètres hémodynamiques / Hb

Abondance, rapidité

  • évaluation directe non fiable
  • Signes d’hypovolémie (β-) / de choc

Pathologies associées, âge

  • Cirrhose, coronarien, insuffisances…
  • Tolérance+++
Pertes sang (ml)< 750750-15001500-2000> 2000
Masse Sanguine< 25% > 50% 
PAS (mmHg)HypoTA orthostatiqueHypoTA orthostatiqueî (<90)imprenable
PAD=imprenable
FC<100>100>120>140
FR15-3020-3030-40>40
NeuroAnxiété+Anxiété++Anxiété+++
confusion
Anxiété+++
Obnubilation

HypoTA orthostatique?

Hémocue +++

Hémorragie digestive conduite à tenir

Hémorragie digestive conduite à tenir non spécifique

  • Monitorage + ECG
  • 2 VVP (≥16G)
  • VVC fémorale  si VVP impossible
  • O2 ; IOT si coma ou hémorragie cataclysmique
  • Sonde nasogastrique
  • Prévenir l’hypothermie
  • Hémocue+++, Groupe, RAI, NFS, hémostase (TP, FV), fibrinogène, iono

Préserver la perfusion et l’oxygénation des tissus

  • Traitement en urgence = remplissage vasculaire
    • Cristalloïdes vs colloïdes = pas de différence significative
  • Pas de Ringer lactate ni HEA si insuffisance hépato cellulaire (IHC)
  • Objectifs:  PAM ≥ 65 – 80 mmHg  (selon comorbidité)

Stratégie transfusionnelle

Privilégier un seuil transfusionnel à 7g/dl quelque soit l’étiologie de l’hémorragie digestive haute (sauf terrain particulier). Objectifs à 7-9 g/dl.

  • Objectifs: Hb ≥ 7g/dl ou ≥ 10 g/dl si SCA  –  TP ≥ 40% ; PQ ≥ 50000/mm3 (hémodilution, CIVD)

FOGD

Prérequis+++

  • hémodynamique stabilisée
  • Transfusion de CG
  • Contrôle des VAS si besoin
  • Erythromycine 250 mg IV 30-60 min avant, 80 à 90% de bonne visualisation

Urgence relative

  • Délais:
    • Urgence relative (dans les 24h)
    • Dans les 12h si rupture de VO
    • Dès que possible si hémorragie active,  si rectorragies ou si retentissement hémodynamique
  • Permet:
    • Le diagnostic étiologique (90% des hémorragie digestive hautes)
    • Le diagnostic de gravité (abondance, activité)
    • L’hémostase endoscopique

Endoscopie et ulcères

  • Score pronostic de Forrest
 Prévalence (%)Récidive (%)Mortalité (%)
Saignement actif185511
Vx visibles174311
Caillot17227
Taches20103
Cicatrisation4252

Hémorragie digestive

  • 80% des hémorragie digestive sur UGD cessent spontanément
  • Hémostase endoscopique (<5% échec):
    • Sclérothérapie (adré, alcool) +++
    • Coagulation, clip…
    • Diminue la chirurgie en urgence mais pas la mortalité
  • Si récidive (10%):
    • nouvelle endoscopie
    • Chirurgie
    • Artério-embolisation
  • IPP à fortes doses précoces diminue le nombre de CG et le recours la chirurgie
    • Intérêt du pH gastrique neutre sur hémostase
    • diminue la récidive post sclérose
    • Prouvé pour saignement actif et vaisseau visible (Forrest I et IIa)
    • Esoméprazole bolus 80mg puis 8mg/h pdt 72h

Ulcères et antisécrétoires

  • Faible risque de récidive (Forrest IIc et III): IPP doses « classiques » (IPP double dose)
  • Haut risque de récidive (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb):
    • IPP fortes doses pendant 72h

Reprise alimentation

  • Ulcère faible risque : 24h
  • Ulcère fort risque : 72h

Traitement chirurgical des ulcères

  • Hémodynamique instable non contrôlée +++
  • Taille importante
  • Localisation face postérieure du bulbe
  • Comorbidités importantes
  • Échec d’hémostase endoscopique (x 1 à 2)
  • Prévenir chirurgien/anesthésiste +++
  • Extrême urgence exceptionnelle
  • Suture de l’ulcère et vagotomie
  • Gastrectomie partielle

Hémorragie digestive haute aiguë sur hypertension portale

Orientation vers l’hypertension portale (HTP)

  • ATCD rupture VO, cirrhose, traitement par β-
  • Angiomes stellaires (>2)
  • CVC
  • Ictère
  • Ascite
  • Hépatomégalie ferme
  • Encéphalopathie hépatique (astérixis)

VPP 98% et VPN 99% si 2 critères

  • Rupture de V.O. ou V.G
  • Gastropathie d’HTP
  • Diminue de 20% des cas : ulcère
  • 1/3 de décès avant l’arrivée aux urgences
  • 2/3 des hémorragie digestive cèdent spontanément mais 2/3 de récidive précoce

Évaluation de la gravité

  • Mortalité > 30% à J30
  • Evaluation difficile du saignement
  • et de la tolérance chez le cirrhotique
    • FC è tt β- / sd d’hyperkinésie / infection / DT
    • FR è hyperventilation
    • Troubles vigilance è encéphalopathie

Conduite à tenir

Restauration rapide mais modérée de la volémie

L’HTP baisse 20% plus vite que la pression artérielle

Remplissage

  • Sérum  salé physiologique ou gélatines
  • CI Ringer lactate et HEA
  • Albumine 20% si infection d’ascite associée ++
    • 1.5g/kg à J1, 1g/kg à J3
  • Baisse du syndrome hépato-rénal et de la mortalité

Objectifs :•

  • PAM ≥ 65 (ou PAS ≥ 100 mmHg)
  • Hb > 7 g/dl
  • PFC et PQ le + souvent inutiles

Arrêt des β-

Analogue de laVasoconstriction (terlipressine)

Vasoconstriction artérielle splanchnique directe, baisse rapide de la pression portale et du débit cardiaque, baisse de la pression artérielle.

Somatostatine

La somatostatine est utilisée généralement sous forme d’un bolus de 250 mg par voie intraveineuse suivi d’une perfusion de 250 mg/h, qui est maintenue jusqu’au contrôle de l’hémorragie pendant au moins 24 heures. La perfusion peut être maintenue pendant 5 jours pour prévenir la récidive précoce. Très récemment on a montré que l’utilisation de doses supérieures (500 mg/h) permet d’accroître l’efficacité clinique dans le sous-groupe des malades présentant une hémorragie plus grave, signalée par l’observation d’un saignement actif à l’endoscopie.

Analogue de la somatostatine : octréotide Sandostatine®

L’octréotide est un analogue synthétique de la somatostatine avec une demi-vie moyenne plus longue. Malheureusement cela n’est pas associé à des effets hémodynamiques (chute de la pression portale) plus prolongés que ceux de la somatostatine.

La dose optimale pour le traitement de l’hémorragie n’est pas bien établie. Généralement on l’utilise par voie intraveineuse, bien que théoriquement on puisse utiliser la voie sous-cutanée. La dose la plus habituelle est un bolus initial de 50 ϒ suivi d’une perfusion de 25 à 50 γ/h Sandostatine mode d'administration. La perfusion peut être maintenue pendant 5 jours pour prévenir la récidive hémorragique précoce.

Analogue de la vasopressine : terlipressine Glypressine®

La terlipressine (ou glypressine) est un dérivé synthétique de la vasopressine : la triglycyl-lysine vasopressine. En plus d’une activité vasoactive intrinsèque, la terlipressine libère lentement la vasopressine dans les tissus sous l’effet d’endopeptidases. Ainsi son effet biologique est prolongé, la réduction de la pression portale est encore significative 4 heures après administration, et les effets vasoconstricteurs sont importants malgré des taux faibles de vasopressine circulante. Cette biodisponibilité particulière expliquerait que la terlipressine a beaucoup moins d’effets indésirables sur la circulation systémique que la vasopressine. L’association des dérivés nitrés par voie percutanée peut amplifier la diminution de la pression portale.

Cliniquement, la terlipressine s’administre en injection intraveineuse à la dose de 2 mg toutes les 4 heures. Après 24 heures, si l’hémorragie est contrôlée, la dose peut être réduite à 1 mg toutes les 4 heures. On peut également réduire la dose à 1 mg toutes les 4 h chez des malades de moins de 40 kg. On recommande de commencer le traitement aussitôt que possible, dès l’arrivée à l’hôpital voire même dans l’ambulance médicalisée. La durée du traitement est de 48 heures, mais on peut maintenir la dose réduite pendant 5 jours pour éviter la récidive précoce.

 Terlipressine
Glypressine®
SomatostatineOctréotide
Sandostatine®
Contre indicationsIDM, TDR, AOMI, AVC
ECG++
aucunaucun
Posologies1 mg/4h IVL (<50kg)
1,5 mg/4h IVL (50-70kg)
2 mg/4h IVL (>70kg)
Bolus 250 mg IV
Puis 250 mg/h IVSE

Bolus 50 γ (?) IV
25 γ/h IVSE Sandostatine mode d'administration

½ vie8 h90 s90 min
Durée(2 à) 5 j(2 à) 5 j(2 à) 5 j

Efficacité identique+++,  à garder jusqu’à J5

Prise en charge des complications infectieuses

  • 20% à l’admission, 30 à 50% durant l’hospitalisation
  • facteur indépendant lié à la mortalité et à la récidive hémorragique
  • Antibioprophylaxie î infections et mortalité
    • Après hémocultures, ECBU et ponction d’ascite
    • Norfloxacine >400mg x 2 PO (+/-)
    • Ofloxacine 200mg x 2 IV
    • C3G IV (+++) (+ efficace, – de résistance que FQ) Cefotaxime 1g x 4 ; Ceftriaxone 1g x 2
    • Durée 7j

Traitement endoscopique des VO

Quand?

  • Si hémorragie contrôlée : < 12h
  • Urgence si instabilité:

saignement important ou choc persistant

Ligature > sclérose, plus efficace et moins de complications

Varices gastriques
  • Chez 20% des malades avec HTP
  • Rupture de VG = 5 à 10% des hémorragie digestive liées à HTP
  • Mortalité sévère ≈ 50%
  • PEC identique aux VO

Traitement de seconde intention dans l’hypertension portale

Sondes de tamponnement

Blakemore (VO);  Linton (V sous cardiales)

Traitement de sauvetage en attente d’un traitement définitif (TIPS ou chir)

  • Hémorragie réfractaire massive (incontrôlée d’emblée ou récidive)
    • Sédation – IOT
    • Risque nécrose œsophage
    • 50% récidive précoce

hémorragie digestive

TIPS (anastomose porto-cave trans-jugulaire)

  • 95% de succès
  • Après échec des autres traitements (endoscopie x 2)
  • Pose plus précoce chez patients à haut risque ???   Garcia-Pagan NEJM 2010
  • 25% d’encéphalopathie hépatique
  • Risque de resténose

Anastomose porto-systémique chirurgicale

  • Cirrhose Child A
  • Selon les équipes

F VII activé

  • 2 études randomisées
  • Cirrhotique Child B et C
  • Résultats hétérogènes

Pas de recommandation, pas d’AMM

Pronostic des hémorragie digestive avec HTP

  • Fonction hépatique : Child-Pugh
  • Défaillances d’organes (CV, respi et rein++)
  • Durée des défaillances

3 défaillances pendant 3j ou Child C + 2 défaillances = 98% mortalité

hémorragie digestive basse

1.Rechercher une cause anorectale

2.Eliminer une hémorragie digestive haute (FOGD) ++

3.Colonoscopie en semi urgence (après PEG)

4.TDM

Artério-embolisation ++

Fistules aorto-digestives

  • Rare mais grave par hémorragie digestive cataclysmique
  • Anévrisme et surtout prothèse aortique
    • 2 à 4% des prothèses
    • Environ 2-5 ans après le geste
  • Souvent duodénum
    • TDM injecté +++
    • Urgence chirurgicale

Admission en réa

  • Choc hémorragique
  • Cirrhose (infection ascite, encéphalopathie, IRA…)
  • Comorbidités (coronarien++), âge élevé
  • Ulcère de mauvais pronostic
  • Selon l’organisation de chaque centre +++

Conclusion

  • Evaluation gravité
  • Prise en charge non spécifique stéréotypée
  • Suspicion UGD : IPP
  • Suspicion HTP : IPP + vaso-actifs + ATB
  • FOGD précoce mais après traitement spécifique
  • Hospitalisation systématique

  • Réf :
    • Czernichow et col. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000
    • Lesur et al. Gastroentérol Clin Biol 2000
    • Selby et al. Aliment Pharmacol Ther 2000
    • EM Consulte
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