Ischémie aigue des membres inférieurs

Introduction

L’ ischémie aigue des membres inférieurs se définit par une insuffisance circulatoire brutale responsable d’une menace potentielle pour la viabilité du membre.

Le pronostic vital et fonctionnel du membre sont engagés
Présentation du patient suivant le délai depuis l’événement aigu

D’abord dans les heures

• Thromboses sur artères saines
• Embolie
• Traumatisme vasculaire

Ensuite dans les jours

• Thromboses d’artères pathologiques
• Thromboses de pontage

Donc c’est une urgence médico-chirurgicale.

C’est la première cause d’ intervention en chirurgie vasculaire d’urgence

En conclusion c’est une affection grave  qui engage le pronostic vital mais aussi le pronostic fonctionnel du membre.

Physiopathologie

Conséquences de l’ischémie

D’abord une chute de la production énergétique mais également une suppression de la fonction de détersion.

• Oedème cellulaire par accumulation de Na+, fuite de K+
• Augmentation de Ca2+ intra-cytoplasmique (activation enzymes protéolytiques)
• Accumulation de pyruvates et de lactates (acidification des tissus)

Risque de la reperfusion

Phase critique qui menace le membre ischémié, mais aussi le reste de l’ organisme

• Libération de radicaux libres : Toxicité membranaire
• Libération K+ / Myoglobine : Toxicité cœur et rein
• Agrégats plaquettaires, cytokines pro-inflammation : Poumon, Trouble de l’hémostase

La gravité de l’ischémie dépend de plusieurs facteurs.

1. Etat Artériel pré-existant / collatéralité existante ++++
2. Siège de l’ oblitération artérielle aigue
3. Etendue de l’ oblitération

Mais aussi, existence d’une Thrombose veineuse associée, l’ état hémodynamique du patient.

Clinique

En premier lieu le diagnostic de l’ischémie aigue est clinique

Douleur (Pain)

Paleur (Pallor), Froideur (coolness, Poikilothermia)

Abolition des pouls (Pulselessness)

Signes Neurologiques

• Paresthésies (Paresthesia), puis diminution sensibilité tact fin et proprioceptive
• Faiblesse des muscles distaux (Paralysis)

Veines vides et collabées

Signes musculaires et cutanés

Objectifs de l’examen clinique

Evaluer le degré de l’ischémie

classificatin de Rutherford

• I = viable
• II a = discrètement menaçante (plutôt sensitive)
• II b = immédiatement menaçante (sensitivo – motrice)
• III = irréversible

Estimer le niveau de l’ occlusion artérielle

• AORTE : Pouls fémoraux aboli, entraînant une ischémie des 2 membres inférieurs.
• ILIAQUE : Pouls fémoral aboli entraînant une ischémie d’un membre inférieur.
• FEMORAL SUPERFICIELLE ou POPLITE : Pouls poplité aboli, entraînant une ischémie de jambe.
• TREPIED JAMBIER : Pas de pouls distaux, entraînant une ischémie distale.

Connaître l’ anatomie de base +++++

Déterminer la cause probable de l’ occlusion artérielle

EMBOLIE

• Brutal
• Pas d’atcd artériel
• Pouls controlatéraux ++
• Cardiopathie emboligène
• Embolie dans un autre territoire

THROMBOSE IN SITU

• Début plus progressif
• AOMI
• Abolition des pouls controlatéraux
• Pas de cardiopathie emboligène

Evaluer l’ état général et les tares du patient

Examens complémentaires

• Bilan biologique minimum : NFS, Glycémie, Créatinine, lonogramme (K+), CPK, Hémostase, Troponine,  Gr/Rh
• ECG

AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LE TRAITEMENT 
Artériographie

• Le plus souvent réalisé (stade I et IIa)
• Ne doit pas retarder la prise en charge (IIb), peut être faite au bloc
• Pas si dissection aortique

Angioscanner

• Très bon examen mais prends du temps (pas les IIb)
• Thrombose aorto-iliaque ++++
• Dissection aortique ++++

Echo-Doppler artériel

• Peu utilisé en pratique

Étiologie de l’ ischémie aigue des membres inférieurs

Thrombose sur artères pathologiques, 50%, en augmentation

• D’abord une thrombose d’artères natives athéroscléreuses
• Ensuite une thrombose d’un pontage
• Enfin une thrombose d’anévrisme poplité

Embolie, 40%, en diminution

• d’origine Cardiaque 80% (FA, Endocardite, IDM)
• d’origine Artériellle 20% (athérome aortique, AAA, A.poplité)

Embols

Athérome aortique emboligène

Traumatisme artériel (Traumatisme poplité ++++)

Thrombose sur Artères saines (thrombophilie, ergotisme)

Dissection aortique

Prise en charge

The impact of prolonged lower limb ischemiaon amputation, mortality, and functional status: The FRIENDS registry, Am Heart J 2014;168:577-87

• Registre prospectif multicentrique international
• Taux d’amputation est fortement corrélé à la durée de l’ischémie
• Mortalité est corrélée à la durée de l’ischémie

URGENCE THÉRAPEUTIQUE, Prise en charge MULTIDISCIPLINAIRE

Voies d’abord veineuses, sonde urinaire

Réanimation hydro-électrolytique (lutte contre acidose et hyperkaliémie) ET Assurer une hémodynamique efficace

Antalgiques +++

HEPARINOTHERAPIE ++++ systématique 

• évite l’extension du thrombus et les récidives après désobstruction
• 400-500 U/Kg/J
• TCA entre 2 et 3 fois le témoin
  • Le premier TCA 4 à 6 h après le début du traitement,
  • Répété 6 h après chaque changement de doses
  • Contrôlé par la suite au moins une fois par jour.

REVASCULARISATION DU MEMBRE ISCHEMIE,

• Toujours contrôlé par une artériographie ++++

APONEVROTOMIE DE DECHARGE ++++

• Très large indication, surtout dans les catégories 2b
• La mesure de pression dans le loges peut aider en post-opératoire > 20 mmHg
• Fasciotomie des 4 loges

En cas d’ischémie dépassée (catégorie 3) = Amputation

Traitement de l’étiologie +++

Traitement des embolies sur artères saines

 Le traitement est toujours chirurgical.

• Désobstruction en urgence avec cathéter de Fogarty sous anesthésie locale/générale par abord fémoral ou poplité
• Aponévrotomies de décharges

Puis traitement médical

• HEPARINE IV 

Enfin traitement étiologique

Amputation d’emblée en cas d ’ ischémie dépassée

Traitement des thromboses sur artères pathologiques

Traitement médical

Héparine +++ 

Thrombectomie à la sonde de Fogarty

Puis artériographie per-opératoire:

• Traitement des lésions artérielles en cause
• Traitement endovasculaire
  • angioplastie +/- stent
  • Thrombo-aspiration du thrombus résiduel
• Traitement chirurgical (pontage)

Amputation

En cas de dégradation et en l’ absence de possibilité de revascularisation chirurgicale

Thromboaspiration par voie endovasculaire

Fibrinolyse in situ

Indication :

• Ischémie non sensitivo-motrice
• Pontages sous-inguinaux
• Anévrisme poplité thrombosé
• Occlusion longue femoro-poplitée sur artère native
• Embolisation distale après ATL

Succès technique : 40 % -70%

Prise en charge thérapeutique médicale associée

• A jeun
• Maintien de la volémie
• Anticoagulation efficace IVSE par HNF  500 ui/kg/24h, TCA à 2-3, antalgiques
• Syndrome de reperfusion

Post opératoire

Surveillance en USC

Clinique +++

Syndrome d’ischémie-reperfusion :

• Mortalité cardiaque par SCA +++ > surveillance kaliémie, LDH, myoglobine, CPK, ECG-troponine.
• IRA organique sur NTA , donc surveillancve de la diurèse, kaliémie, créatininémie.

Etat local, signes d’ischémie et syndrome des loges +++

• Alors aponévrotomies de décharges

Résultats

PRONOSTIC VITAL : TAUX DE DÉCÈS : 15-20%

• 20% des patients présentent une insuffisance rénale aigüe

PRONOSTIC FONCTIONNEL : TAUX D’ AMPUTATION 25%

• 10 à 15% de patients se présentent en catégorie 3
• 10 à 15% de patients : échecs de revascularisation
• Rapport Amputation Cuisse / Jambe = 4/1 (1/1 pour ischémie critique)

Ischémie dépassée