Sevrage alcoolique et delirium tremens

Introduction

Le sevrage alcoolique et delirium tremens est une cause fréquemment retrouvée chez les patients consultants en service d’urgence. Différentes études ont mis en évidence une prévalence de la dépendance alcoolique de 7 à 9 % dans la population générale.

Ces mêmes études avancent que 24 % des patients admis en ambulance dans un service d’urgences le sont pour des pathologies induites par une alcoolisation.

Parmi les consultants d’un service d’urgences pour une pathologie en lien avec la consommation d’alcool, 10 % étaient admis pour une demande de sevrage en alcool. Cette prévalence importante de la dépendance alcoolique chez les patients consultants les structures d’urgences doit nous amener à être vigilant dans la prévention du syndrome de sevrage alcoolique, dans son dépistage, et le cas échéant dans son traitement.

Physiopathologie du sevrage alcoolique et delirium tremens

Lors d’une consommation chronique d’alcool, des mécanismes d’adaptation se mettent en place au niveau du système nerveux central.

Ces mécanismes adaptatifs portent à la fois sur la membrane des cellules et sur la neurotransmission.

Au niveau des membranes

l’alcool induit une augmentation de la fluidité membranaire. Mais lors de consommation chronique, l’intégration d’acides gras saturés et de cholestérol, entraîne une rigidité qui s’oppose à l’action fluidifiante de l’alcool. Lors d’un sevrage, la disparition de cet effet fluidifiant démasquera une hyperviscosité temporaire des membranes, source d’un dysfonctionnement.

Au niveau des neurotransmetteurs

La consommation d’alcool agit essentiellement sur deux neurotransmetteurs :

  • GABAminergique (inhibiteur)
  • glutaminergique NMDA (excitateur).

L’éthanol augmente l’inhibition GABAminergique et entraine une diminution de l’activité excitatrice glutaminergique au niveau des récepteurs NMDA. La consommation d’alcool entraine donc une augmentation de l’inhibition GABA et une diminution de l’activité NMDA.

Une imprégnation aigüe induit des effets transitoires, un ralentissement des fonctions cognitives, une altération des fonctions sensorielles et motrices.

Si la consommation perdure, à long terme, des mécanismes compensatoires se mettent en place au niveau du système nerveux central, imposant une augmentation de la consommation d’alcool pour obtenir les mêmes effets (phénomène de tolérance). La tolérance est un marqueur de dépendance.

Les systèmes GABAminergique et glutaminergique entrent en interaction complexe.

L’organisme effectue ces changements adaptatifs physiologiques au niveau cellulaire. Quand les changements adaptatifs physiologiques persistent et que le patient réduit sa consommation d’éthanol, le patient présente un risque de sevrage.

Le sevrage, permettant de poser un diagnostic de dépendance.

Pièges

  • HSD (chutes fréquentes), septicémie, intoxication CO…
  • Toujours rechercher une cause à l’arrêt de la consommation alcoolique : affection aiguë, infection pulmonaire, manque d’argent, détention, voyage, motivation personnelle…

Clinique du sevrage alcoolique et delirium tremens

Interrogatoire

L’interrogatoire du patient ou de l’entourage pour savoir s’il existe une dépendance à l’alcool.

Lorsque la dépendance à l’alcool n’est pas mise en évidence, le syndrome de sevrage alcoolique doit faire partie des diagnostics différentiels face à cette symptomatologie.

Symptomatologie du sevrage alcoolique

Les signes cliniques s’installent quelques heures après la diminution ou l’arrêt de la consommation alcoolique. Dès 2 à 6 h 00 de sevrage, les premiers signes bénins se mettent en place :

  • trémulations,
  • sueurs,
  • nausées et/ou vomissements,
  • modifications des paramètres vitaux (hypertension artérielle, tachycardie, tachypnée, hyperthermie)

Ces premiers signes sont inconfortables pour le patient, imposant pour lui une consommation alcoolique. Lorsque le patient est admis en structure d’urgences, face à ces symptômes, il n’aura pas la possibilité de soulager le manque débutant.

Dans le syndrome de sevrage alcoolique, on peut distinguer 3 niveaux différents, de modéré à sévère :

1 Sevrage alcoolique et Hallucinations alcooliques

Elles se caractérisent par un désordre passager de la perception sensitive et somatique de l’environnement.

25 % des patients présentant un syndrome de sevrage vont en être victime.

  • Le plus souvent, celles-ci sont auditives,
  • mais peuvent aussi être visuelles
  • ou tactiles.

Le patient peut développer un délire de persécution, une paranoïa, ce qui contribue à l’état d’agitation. En l’absence de prise en charge thérapeutique, un délire hallucinatoire pourra se constituer, dans un délai de 7 à 48 h après la diminution de la consommation alcoolique

2 Sevrage alcoolique et les crises convulsives

Chercher systématiquement une autre cause (traumatique ++)

Les crises convulsives peuvent survenir 7 à 48 h après la diminution de la consommation. Ce sont des crises tonico-cloniques, généralisées, le plus souvent courtes. Elles peuvent se répéter, mais l’évolution vers l’état de mal épileptique reste rare.

3  Sevrage alcoolique et delirium tremens

L’évolution vers le délirium tremens constitue la forme grave du syndrome de sevrage alcoolique. En l’absence de traitement du syndrome de sevrage, 5 % des patients évolueront vers le délirium tremens.

Le sevrage alcoolique et delirium tremens peut s’installer après 48 ou 72 heures de sevrage, mais parfois plus tôt, voir plus à distance. Cet état évolue sur une période de 5 jours à 2 semaines.

Le delirium tremens associe :

  • une hyperactivité du système nerveux autonome, avec de la fièvre, une HTA, tremblements (extrémités puis corps entier)
  • une désorientation,
  • une confusion,
  • une agitation,
  • un délire hallucinatoire, qui se différencie des hallucinations alcooliques par une totale adhésion du patient à son délire
  • la survenue possible des crises convulsives.
  • troubles du métabolisme de l’eau.

L’évolution spontanée d’un DT est péjorative (50% de mortalité) et son diagnostic impose donc un transfert immédiat en réanimation

Sans traitement adapté, on observait auparavant une mortalité de 35 %. La mise en place d’un traitement par benzodiazépines a permis de diminuer ce taux à 15 %, puis à 5 % du fait d’une prise charge thérapeutique optimale (sédation, hydratation, correction des troubles hydro-électrolytiques, apport de thiamine, nursing et surveillance). Diverses études ont cherché à mettre en évidence des facteurs prédisposant à l’évolution vers le délirium trémens. Il n’y a pas de facteurs clairement identifiés.

Les complications par déplétion en thiamine (Vitamine B1)

Attention la déplession en thiamine est favorisée chez le patient déjà carencé par le sérum glucosé.

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

C’est une manifestation « aigue » qui est marquée par l’apparition de la triade le plus souvent incomplète :

  • confusion,
  • troubles occulomoteurs (nystagmus ou ophtalmoplégie),
  • troubles de la déglutition et ataxie).

Le syndrome de Korsakoff

C’est une complication possible du Gayet Wernicke (parfois passé inapercue), est caractérisé par des symptômes

  • d’amnésie sévère à la fois antérograde et rétrograde (à l’exception d’éléments du passé lointain)
  • et l’impossibilité d’acquisition de nouvelles informations en mémoire à long terme associés à des fabulations et des fausses reconnaissances.
  • Le raisonnement est altéré, le patient rarement conscience de son état.

L’amélioration partielle des symptômes sous thiamine peut prendre beaucoup de temps.

Evaluation de la sévérité

Le score de Cushman 

Score de Cushman pré delirium tremens, delirium tremens 
Points :0123score
FC<8080 à 100100 à 120>120 
PAS 18-30 ans<125126 à 135136 à 145>145 
PAS 31-50 ans<135136 à 145146 à 155>155 
PAS > 50 ans<145146 à 155156 à 165>165 
FR<1616 à 2525 à 35>35 
Tremblements0mains en extensionmembre supérieurgénéralisé 
Sueurs0paumespaumes et frontgénéralisées 
Agitation0discrètegénéralisée mais contrôlablegénéralisée non contrôlable 
Troubles sensoriels0Phono ou Photophobie, Prurithallucinations critiquéeshallucinations non critiquées 
FC :Fréquence Cardiaque TOTAL 
FR :Fréquence Respiratoire   

permet de grader la sévérité du sevrage alcoolique et delirium tremens

  • Score < 7 : état clinique controlé – Tri 3
  • Score de 7 à 14 : sevrage modéré – Tri 2, BOX D’EXAMEN
  • Score ≥ 14 : sevrage sévère – Tri 1, salle de DECHOCAGE

permet d’en apprécier l’évolutivité du sevrage alcoolique et delirium tremens

  • Si total des points > 7 risque d’aggravation
  • Si total des points < 8 va tendre vers l’amélioration

Bilan Paraclinique

  • Recherche d’une intoxication associée.
  • Systématique : NFS, glycémie, ionogramme, urée, créat, bilan hépatique, TP, alcoolémie. 
  • En fonction du contexte : CRP, Radio thorax, CPK, hémoculture, recherche de CO ou autres toxiques, TDM cérébral si signes de focalisation ou convulsions.

Traitement des formes graves de sevrage alcoolique et delirium tremens

Score de Cushman >14, au déchocage avant la réanimation.

Hydratation IV

  • Lors du syndrome de sevrage alcoolique et delirium tremens, on observe une augmentation des pertes hydro-électrolytiques du fait de l’hyperventilation, de l’hyperthermie et de l’agitation. Il est donc nécessaire d’augmenter les apports hydriques, et ioniques.
  • La voie per os doit être privilégiée en fonction du niveau de gravité du sevrage, et donc du niveau de conscience.
  • Sinon avec du Sérum salé physiologique NaCl 2l/24h.
  • Si l’alimentation est impossible, il est aussi nécessaire de prévoir une supplémentation en glucose du fait d’une augmentation des besoins métaboliques.

Vitaminothérapie B1 IV

  • Vitamine B1 BEVITINE® 100 mg/2 ml :500mg dans 50ml de NaCl 0,9% sur une heure.
  • Une supplémentation en thiamine (vitamine B1) est indispensable dans sevrage alcoolique et delirium tremens, pour la prévention du Gayet-Wernicke et syndrome de Korsakoff.

Sédation

il a été formellement démontré que les patients traités par benzodiazépines présentent une diminution d’évolution vers les formes sévères de sevrage alcoolique et delirium tremens.

De plus, lors de la constitution d’une forme grave du sevrage, on note une diminution de la mortalité pour les patients traités par benzodiazépines. 

Les benzodiazépines présentent l’avantage de voies d’administration multiples notamment intraveineuse et per os. Par ailleurs, les effets secondaires induits par cette classe pharmaceutique sont moindres en intensité que pour les autres produits sédatifs (dépression cardiorespiratoire).
Diverses études ont cherchés à mettre en évidence la supériorité d’une molécule, mais aucune n’a permis de trancher en faveur de telle ou telle benzodiazépine.

Tableau des benzodiazépines

Doses et propriétés pharmacologiques, des principales benzodiazépines utilisées dans le traitement du syndrome de sevrage alcoolique, pré DT et DT
 Diazépam VALIUM® Oxazépam SERESTA®Midazolam
HYPNOVEL®
VoieIV, IM, PO, PRPOIV, IM, PO
Dose initiale10 mg (IV)50 à 100 mg1-5 mg (IV)
Doses supplémentairesTitration jusqu’à 150 mgJusqu’à 400mg/jr1-5 mg
Infusion lenteNANA1-20 mg/h, à titrer
Temps pour effet1-5 min (IV) 15-30 min30 min,
Tmax atteint en 2 h
2-5 min
15-30 min (IM)
30-90 min (PO)
10-45 min (PR)
Demi-vie30-60 h8 h2-6 h
Durée d’actionLongueIntermédiaireCourte
MétabolismeHépatique
ExcrétionRénale
Adaptation des dosesInsuffisance rénale et/ou hépatiqueInsuffisance rénale

On privilégie habituellement les molécules à demi-vie longue, VALIUM®  10 mg par prise. On peut préférer des molécules à demi-vie courte en cas d’insuffisance hépato-cellulaire, SERESTA® 50 mg par prise.

L’objectif de la sédation est d’avoir un patient somnolent réveillable:

  • VALIUM® per os 10 à 20mg toutes les 1 à 2h  jusqu’à sédation
  • si agitation VALIUM®   10 mg IV, répéter toutes les heures tant que le score de Cushman reste > 14.
  • Après l’obtention du niveau de sédation désiré, doses progressivement ramenées au niveau minimal, avec un patient en état de somnolence légère
  • Contention physique jusqu’à sédation efficace.

Surveillance

  • scope,
  • SaO2,
  • température,
  • Glasgow,
  • score de Cushman

Surdosage

  • Tout d’abord il est important d’adapter la dose de Benzodiazépine, le surdosage doit être EXCEPTIONNEL.
  • Alors il se manifeste par une chute tensionnelle, une hypotonie musculaire, une dépression respiratoire.
  • En conséquence il faut utiliser l’antidote des Benzodiazépine le flumazenil ANEXATE® 
    • En titration de manière à recouvrer un état ou le patient est réveillable.
      • 0,3 mg soit 3 ml IVL sur 15 s, à renouveler si besoin.
      • Puis relais en débit continu de 0,1 mg/h (1 ml/h) à 0,5 mg/h (5 ml/h)
    • Enfin prévoir les moyens de réanimation (ambu, canule de Guedel).

Traitement des formes modérées de sevrage alcoolique

Score de Cushman <14, en unité d’observation 

  • Pour commencer pas d’hyperhydratation s’il n’ y a pas de déshydratation objectivée, si nécessaire hydratation PO ou IV par sérum physiologique : soit un apport de 2 à 3 l/jour
  • Par contre vitaminothérapie systématique par B1 et B6 : 500 mg/j ou 2 cp 3 fois/ j.
  • Enfin sédation par VALIUM® 10mg per os : 1 cp/4 h qu’on peut renouveler au bout d’une heure si besoin selon les symptômes.
    • D’abord dès que le score de Cushman <7,VALIUM® 10 mg/4 à 6h pendant 24h.
    • Ensuite décroissance progressive : VALIUM® 10 mg/8h pendant 2 jours.
    • Puis  VALIUM® 10 mg/12h pendant 2 jours.
    • En dernier lieu VALIUM® 10 mg/24h pendant 1 jour.
    • Enfin arrêt.
  • On peut utiliser le Séresta 50 mg en cas d’insuffisance hépatique.
  • En cas d’hallucinations permanentes et/ou d’agitation, agressivité persistantes, alors HALDOL 2‰, 10 gouttes 3fois/j.

Orientation

  • Score de Cushman > 7 après la 6e heure : hospitalisation en médecine
  • Score < 7 après la 6e heure : sortie envisageable en l’absence de pathologie psychiatrique ou somatique décompensée. Enfin rendez-vous avec le médecin traitant dans les 48h.

  • Réf:
    • Société francaise d’alcoologie. Objectifs, indications et modalités du sevrage du patient alcoolo-dépendant : Conférence de consensus (texte court). 1999, Agence nationale d’accréditation et d’évaluation de la santé : Paris. 
    • Mennecier D, Arvers P, Corberand D et al,. Factors predictive of complicated or severe alcohol withdrawal in alcohol dependant patients. Gastroenterologie clinique et Biologique, 2008. 32 : p. 792-97. 
    • Rueff B. Alcoologie clinique. 1988, Flammarion Médecine-Sciences : Paris. 
    • Da Cunha MJ. Prévention des complications du syndrome de sevrage chez les malades hospitalisés in Faculté de médecine de Bobigny. 1997, Université Paris-Nord. 
    • Cushman Jr P, Lerner W, Stewart M. Alcohol withdrawal syndromes : clinical management with lofexidine. Alcohol Clin Exp Res, 1985, 9 : p 103-8. 
    • Kosten TR, O’Connor PG. Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J Med. 2003 May 1 ; 348(18):1786-95. Review.
    • sfmu
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